Ponad sto lat temu Iwan Pawłow postawił hipotezę, że wzrok, zapach i smak jedzenia są ważne w regulacji procesu trawienia. Nowsze badania przeprowadzone w latach 70. i 80. XX w. również sugerowały, że smak jedzenia może ograniczać szybkość, z jaką człowiek je. Nie było jednak możliwe zbadanie aktywności mózgu podczas jedzenia, ponieważ komórki mózgowe kontrolujące ten proces znajdują się głęboko w pniu mózgu, co znacznie utrudnia do nich dostęp.

Dzięki nowym technikom, opracowanym przez dr Truonga Ly z Uniwersytetu Kalifornijskiego (USA) przeprowadzono pierwsze w historii obrazowanie i rejestrację struktury pnia mózgu, zwanej jądrem przewodu pokarmowego (NTS), która ma kluczowe znaczenie dla uczucia sytości.

Badanie przeprowadzono na myszach, w których żołądkach, bezpośrednio, umieszczono pokarm. Naukowcy zauważyli, że w takim wypadku składniki odżywcze, znajdujące się w pokarmie obecnym w przewodzie pokarmowym, spowodowały aktywowanie komórek mózgowych zwanych PRLH (od hormonu uwalniającego prolaktynę).

Kiedy jednak myszy mogły jeść normalnie, wówczas jelita nie wytworzyły sygnałów zaobserwowanych wcześniej. Zamiast tego komórki mózgowe PRLH przestawiły się na nowy wzorzec aktywności, który był całkowicie kontrolowany przez sygnały z jamy ustnej.

"To było zaskoczenie, że komórki te zostały aktywowane przez kubki smakowe. To pokazuje, że istnieją inne elementy systemu kontroli apetytu, które należy wziąć pod uwagę" – powiedział Truong Ly.

Mózg wykorzystuje smak jedzenia jednocześnie na dwa różne sposoby. "Jedna część mówi: 'to smakuje dobrze, jedz więcej', druga polega na obserwowaniu, jak szybko jesz i mówieniu: 'zwolnij, bo się rozchorujesz'. Równowaga między nimi polega na tym, w jakim tempie jesz" – tłumaczy Zachary Knight, fizjolog z Uniwersytetu Kalifornijskiego. - "My odkryliśmy logikę, której pień mózgu używa do kontrolowania tego, jak szybko i ile jemy, wykorzystując dwa różne rodzaje sygnałów: jeden pochodzący z jamy ustnej, drugi - dochodzący znacznie później z jelit".

Na podstawie badania prowadzonego na myszach naukowcy stwierdzili, że aktywność neuronów PRLH wydaje się wpływać na odczucie "smakowitości" pokarmu. Badacze widzą tu analogię z odczuciem, jakie towarzyszy człowiekowi najedzonemu, dla którego jedzenie staje się mniej apetyczne.

Smak jedzenia pobudza neurony do zmiany aktywności w ciągu kilku sekund. Więcej czasu potrzeba natomiast, aby inna grupa komórek mózgowych, zwana neuronami CGC, zaczęła reagować na sygnały z żołądka i jelit. Komórki te działają znacznie wolniej – potrzebują kilkudziesięciu minut.

"Te dwa zestawy neuronów łącznie tworzą pętlę sprzężenia zwrotnego. Jeden używa smaku, aby spowolnić bieg wydarzeń i przewidzieć, co nadejdzie. Drugi wykorzystuje sygnał jelitowy, aby powiedzieć: 'oto, ile naprawdę zjadłem. OK, jestem już pełen!'" – mówi Zachary Knight.

Reakcja komórek mózgowych CGC na sygnały z jelit polega na uwolnieniu GLP-1, hormonu naśladowanego przez Ozempic, Wegovy i inne nowe leki odchudzające.

"Leki te działają na ten sam obszar pnia mózgu, który potrafimy zbadać dzięki nowej technologii. Teraz potrafimy rozgryźć, co dzieje się w mózgu; co powoduje, że te leki działają" – powiedział Truong Ly.

Zdaniem autorów badania wyniki te otwierają drogę do projektowania indywidualnego trybu odchudzania. (PAP)

Autorka: Urszula Kaczorowska

uka/ zan/