Zgodnie z najnowszymi prognozami Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) na temat epidemii cukrzycy w 2030 r. aż 70 proc. osób chorych na cukrzycę typu 2 będą stanowili mieszkańcy krajów rozwijających się, takich jak Chiny czy Indie. Już teraz są oni znacznie bardziej narażeni na otyłość, cukrzycę typu 2 i choroby układu krążenia niż rodowici mieszkańcy krajów Zachodu.

Najnowsze badania na szczurach, które przeprowadzili naukowcy z University of Sydney (Australia) razem z kolegami z kilku ośrodków naukowych w Indiach i USA sugerują, że do aktualnej epidemii chorób metabolicznych w krajach rozwijających się mogło przyczynić się utrzymujące się w wielu poprzednich pokoleniach niedożywienie.

Naukowcy potwierdzili tę koncepcję w swoich 12-letnich badaniach na ponad 50 pokoleniach szczurów. W jednej grupie, przez 50 kolejnych generacji zwierzęta były na diecie o obniżonej kaloryczności i zawartości białka, dopiero dwa kolejne pokolenia hodowano na standardowej laboratoryjnej diecie. W drugiej grupie gryzonie ze wszystkich 52 pokoleń karmiono do syta.

Niedożywione gryzonie rodziły się z małą masą ciała i w porównaniu ze szczurami żywionymi normalnie miały więcej tkanki tłuszczowej w jamie brzusznej (obydwa te czynniki predysponują do rozwoju otyłości i zaburzeń metabolicznych). Ponadto, rozwijała się u nich insulinooporność zwiększająca ryzyko cukrzycy typu 2, rósł poziom insuliny i homocysteiny będącej wskaźnikiem stanu zapalnego, a spadał poziom witaminy B12 i kwasu foliowego (co wcześniej powiązano z wyższymi predyspozycjami do cukrzycy), występowały też zmiany w poziomie hormonów regulujących przemianę materii (jak leptyna czy adiponektyna).

Badacze wyliczyli też, że niedożywione gryzonie były ośmiokrotnie bardziej narażone na cukrzycę typu 2 niż szczury z grupy na standardowej diecie.

Co więcej, te nieprawidłowości metaboliczne utrzymywały się również u szczurów z dwóch kolejnych pokoleń, mimo że były one karmione do syta. „Co więcej, nadmiar energii odkładał się u nich w postaci tkanki tłuszczowej, co prowadziło do rozwoju otyłości, chorób układu krążenia oraz stanu przedcukrzycowego, inaczej niż u szczurów żywionych do syta od ponad 50 pokoleń” – komentuje współautor pracy prof. Anandwardhan Hardikar.

Badacze wykazali też, że u karmionego normalnie potomstwa niedożywionych szczurów nie cofały się modyfikacje epigenetyczne odpowiedzialne za niekorzystne zmiany metabolizmu. Zmiany epigenetyczne polegają na chemicznej modyfikacji DNA i choć nie mają wpływu na jego sekwencję to przyczyniają się do wyciszenia aktywności niektórych genów, a przez to oddziałują na procesy, które są przez te geny kontrolowane. Modyfikacje epigenetyczne powstają pod wpływem naszego stylu życia, diety, a nawet stresujących przeżyć.

Jak komentują autorzy pracy, obecnie w krajach rozwijających się zachodzą fundamentalne zmiany w stylu życia i w sposobie żywienia. Wzrost dobrobytu powoduje, że ich mieszkańcy jedzą znacznie bardziej kalorycznie, jednocześnie zmiany epigenetyczne spowodowane latami niedożywienia nie uległy u nich jeszcze odwróceniu. Można powiedzieć, że organizmy tych ludzi są wciąż przystosowane do tego, by radzić sobie z niedożywieniem i magazynować najmniejszą nawet nadwyżkę kalorii w tkance tłuszczowej. To sprawia, że mieszkańcy krajów rozwijających się są bardziej predysponowani do rozwoju otyłości i powiązanych z nią chorób metabolicznych, niż osoby z bogatszych krajów, które od kilku pokoleń mają dostęp do większej ilości jedzenia, tłumaczą badacze.

Wyniki najnowszego badania pozostają w zgodzie z koncepcją tzw. oszczędnego fenotypu, zgodnie z którą osoby, których matki podczas ciąży były niedożywione i które urodziły się małe są w przyszłości bardziej predysponowane do otyłości i zaburzeń metabolicznych. Obserwacje na szczurach dowodzą, że te skutki niedożywienia poprzednich pokoleń mogą być długotrwałe. (PAP)

jjj/ krf/