Urazy pierwotnej kory wzrokowej powodują długotrwałą dysfunkcję obwodów nerwowych

Urazy tylnej części kory potylicznej są u ludzi powszechne. Mechaniczne uszkodzenie mózgu (ang. Traumatic brain injury; TBI) może prowadzić do długotrwałych zaburzeń widzenia (jak utrata ostrości wzroku) - szacunki wskazują, że aż 75 proc. obecnych lub byłych żołnierzy żyje z trwałą dysfunkcją wzroku lub ślepotą korową. TBI wiąże się z mechanicznym uszkodzeniem mózgu i szerokim zakresem nieprawidłowości w funkcjonowaniu neuronów - czytamy w informacji przesłanej serwisowi Nauka w Polsce przez Instytut Chemii Fizycznej PAN.

Ludzki mózg cechuje się zaskakującą plastycznością. Nawet w przypadku urazu jednej części, funkcje uszkodzonych neuronów przejmują inne komórki. Dzieje się tak, gdyż tkanka nerwowa ma niezwykłą zdolność do tworzenia nowych połączeń, mających na celu reorganizację, adaptację, zmienność i autonaprawę całego organu.

Taka neuroplastyczność dotyczy również obszarów czuciowych kory wzrokowej. Jest to region mózgu odpowiedzialny za przetwarzanie wrażeń wzrokowych, tj. orientację bodźca lub jego położenie i kierunek ruchu. Do pierwszorzędowej kory wzrokowej (V1) dochodzą włókna nerwowe promienistości wzrokowej, które przenoszą impulsy nerwowe z siatkówek obojga oczu.

Do tej pory naukowcy niewiele wiedzieli na temat wpływu TBI na długotrwałe funkcjonowanie obwodów wzrokowych. Nowe dane na ten temat opublikował ostatnio na łamach "Communications Biology" zespół naukowców, w którego skład wchodzi Jan C. Frankowski z Wydziału Anatomii i Neurobiologii Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine oraz dr Andrzej Foik z Międzynarodowego Centrum Badań Oka (ICTER) przy Instytucie Chemii Fizycznej Polskiej Akademii Nauk.

Wraz ze współpracownikami zbadali oni in vivo u dorosłych myszy, jak wygląda odpowiedź neuronów na bodźce wzrokowe dwa tygodnie i trzy miesiące po łagodnym urazie pierwotnej kory wzrokowej (V1). Neurony V1 normalnie wykazują wrażliwość na różne cechy bodźca, takie jak kolor czy kierunek ruchu. Stamtąd przetworzone dane przekazywane są do kolejnych obszarów kory wzrokowej.

Badania wykazały, że chociaż pierwotna kora wzrokowa pozostała w dużej mierze nienaruszona po urazie mózgu, nastąpiła redukcja liczby neuronów o 35 proc. Dotyczyło to w znacznym zakresie neuronów hamujących niż neuronów pobudzających, które - jak wskazują nazwy - hamują lub pobudzają działanie w komórce docelowej.

Po TBI mniej niż połowa wyizolowanych neuronów była wrażliwa na bodźce wzrokowe (32 proc. po 2 tygodniach od urazu; 49 proc. po 3 miesiącach od zdarzenia), w porównaniu z 90 proc. komórek V1 w grupie kontrolnej. Nawet trzykrotnie spadła aktywność neuronów po urazie mózgu, a same komórki gorzej reagowały na bodźce przestrzenne. To oznacza, że nawet niewielkie urazy mózgu powodują długotrwałe upośledzenie sposobu odbioru bodźców wzrokowych - utrzymujące się kilka miesięcy po zdarzeniu.

Głębsze zrozumienie zaburzeń funkcjonalnych w uszkodzonej korze wzrokowej jest ważne, ponieważ może zapewnić podstawy dla rozwoju terapii na poziomie obwodów neuronalnych w przypadku uszkodzenia kory wzrokowej - podkreślono w informacji prasowej.

Nauka w Polsce - PAP

zan/