Pracujący w Dana-Farber Cancer Institute w Bostonie (USA) zespół zbadał mechanizm działania białka o nazwie cyklina D1. Jest to białko cyklu komórkowego. Jego poziom jest podwyższony w takich typach nowotworów jak chłoniaki, rak piersi, skóry, płuca, jelita grubego oraz trzustki. Wiadomo od dawna, że cyklina D1 stymuluje namnażanie się komórek nowotworowych, co m.in. powoduje szybki wzrost guza lub przerzuty raka do innych organów.

Teraz okazało się, że cyklina D1 wzmacnia też istniejące komórki nowotworowe, pomagając im naprawiać uszkodzenia. Wyniki badań zespół przedstawił w artykule, opublikowanym w "Nature". Jego głównym autorem jest jeden z członków zespołu dr Siwanon Jirawatnotai.

"Wykazaliśmy, że cyklina D1 oddziałuje bezpośrednio z kluczowymi białkami mechanizmu naprawy DNA i pomaga komórce nowotworowej naprawiać uszkodzenia wywołane promieniowaniem" - wyjaśnia współautor odkrycia dr Wojciech Michowski, członek zespołu, laureat programu KOLUMB Fundacji na rzecz Nauki Polskiej.

Badacze zaobserwowali, że usunięcie cykliny D1 z komórek nowotworowych prowadzi do upośledzenia jednego z mechanizmów naprawy DNA oraz do zwiększonej wrażliwości tych komórek na czynniki uszkadzające DNA, takie jak promieniowanie.

Promieniowanie jonizujące wykorzystywane w radioterapii ma na celu zniszczenie guza poprzez wywołanie niemożliwych do naprawy uszkodzeń DNA, a co za tym idzie - obumarcia komórek nowotworowych. Każda komórka posiada skomplikowany mechanizm naprawy takich uszkodzeń, który chroni ją przed szkodliwym działaniem promieniowania. Zaburzenie tego mechanizmu w komórkach rakowych jest pożądane, ponieważ może uwrażliwić je na radioterapię.

Naukowcy zweryfikowali swoje odkrycie w organizmie myszy. Guzy nowotworowe, z których usunęli cyklinę D1, wykazywały zwiększoną wrażliwość na promieniowanie jonizujące.

Przeprowadzone badania mogą pomóc w rozwoju terapii przeciwnowotworowej. Związki chemiczne hamujące aktywność cykliny D1 są obecnie na wczesnym etapie prób klinicznych. Wyniki badań dra Jirawatnotai i współpracowników pokazują jednak, że te potencjalne leki są zdolne hamować tylko tę funkcję cykliny D1, która pobudza namnażanie komórek nowotworowych. Nie potrafią one jednak zwiększać wrażliwości komórek na promieniowanie.

Nowa wiedza powinna zatem zainspirować badania zmierzające ku opracowaniu strategii, które umożliwią pełne zablokowanie aktywności cykliny D1 w nowotworach.

PAP - Nauka w Polsce

ula/ krf/