<p>Bardzo możliwe, że lek o kryptonimie AF267B blokuje postępy choroby Alzheimera, przynajmniej u myszy - informuje pismo "Neuron".</p>
Naukowcy z University of California w Irvine podawali myszom lek pobudzający receptor acetylocholinowy. Receptor ten, ulokowany w błonie komórkowej, przepuszcza jony sodu i potasu, gdy zwiąże się z nim cząsteczka wydzielanej przez mózg acetylocholiny.
Szczególnie obficie takie receptory występują w dwóch obszarach mózgu - korze i hipokampie. AF267B wydaje się mieć działanie podobne do acetylocholiny, dzięki czemu podnosi poziom enzymów, które są zaangażowane w rozkładanie białek tworzących złogi amyloidowe w mózgach pacjentów z Alzheimerem.
Zarówno kora, jak i hipokamp są znane ze szczególnej wrażliwości na gromadzenie się blaszek patologicznego białka - amyloidu. Tym nieprawidłowym strukturom przypisuje się niszczący wpływ na komórki mózgowe.
AF267B podano myszom, które zostały genetycznie zmienione w taki sposób, by wykazywać klasyczne objawy Alzheimera.
Pod wpływem preparatu zwierzęta lepiej się uczyły i miały lepszą pamięć niż nieleczona grupa kontrolna. Jednocześnie zmniejszyła się ilość patologicznego amyloidu w korze i hipokampie ich mózgów.
Podobnego efektu nie zaobserwowano w innym rejonie - jądrze migdałowatym. Testy badające czynność jądra migdałowatego nie wykazały, by lek pomógł zachować jego sprawność.PMW
krx
Więcej w Serwisie Naukowym PAP.
Fundacja PAP zezwala na bezpłatny przedruk artykułów z Serwisu Nauka w Polsce pod warunkiem mailowego poinformowania nas raz w miesiącu o fakcie korzystania z serwisu oraz podania źródła artykułu. W portalach i serwisach internetowych prosimy o zamieszczenie podlinkowanego adresu: Źródło: naukawpolsce.pl, a w czasopismach adnotacji: Źródło: Serwis Nauka w Polsce - naukawpolsce.pl. Powyższe zezwolenie nie dotyczy: informacji z kategorii "Świat" oraz wszelkich fotografii i materiałów wideo.
