Odkrycie wskazuje, że zablokowanie działania tego białka mogłoby zwiększyć wrażliwość komórek nowotworowych na leczenie i w przyszłości stać się podstawą nowych terapii.

Wyniki swojej pracy zespół opublikował w czasopiśmie „Science Advances”.

Jednym z głównych problemów w leczeniu chorób onkologicznych jest podobieństwo komórek rakowych do zdrowych komórek organizmu. Nowotwór nie jest bowiem obcym organizmem, lecz powstaje z własnych komórek pacjenta, które uległy niebezpiecznym zmianom.

Z tego powodu wiele leków chemioterapeutycznych uszkadza nie tylko guz, ale również zdrowe, szybko dzielące się komórki, m.in. w szpiku kostnym, mieszkach włosowych czy przewodzie pokarmowym. Powoduje to dotkliwe skutki uboczne, takie jak wypadanie włosów, nudności i osłabienie odporności.

Naukowcy z całego świata od lat poszukują więc cech, które są charakterystyczne wyłącznie dla komórek nowotworowych i które mogłyby stać się celem nowych, skuteczniejszych i bezpieczniejszych terapii.

Jedną z takich potencjalnych pięt achillesowych może być białko SYCP1. Jego rolę zbadał zespół z Laboratorium Cyklu Komórkowego Instytutu Biologii Medycznej PAN w Łodzi, kierowany przez dr hab. Urszulę McClurg, we współpracy z naukowcami z Francji, Portugalii, Hiszpanii i Wielkiej Brytanii.

Jak poinformowała dr hab. McClurg w przesłanym PAP komunikacie, SYCP1 (synaptonemal complex protein 1) to kluczowy element procesu mejozy, czyli podziału prowadzącego do powstawania plemników i komórek jajowych. Jest jednym z głównych składników kompleksu synaptonemalnego - struktury, która łączy odpowiadające sobie chromosomy, umożliwiając wymianę materiału genetycznego i ich prawidłowe rozdzielenie do powstających komórek.

Zaburzenia w działaniu genu kodującego SYCP1 mogą prowadzić do problemów z płodnością, w tym do azoospermii, czyli braku plemników w nasieniu.

Od pewnego czasu wiadomo, że SYCP1 należy do tzw. antygenów rakowo-jądrowych. Oznacza to, że choć w zdrowym dorosłym organizmie białko to występuje głównie podczas powstawania komórek rozrodczych, jego gen może zostać ponownie uruchomiony w komórkach nowotworowych.

Dotychczas nie było jednak jasne, jaką funkcję w nich pełni. Teraz międzynarodowy zespół z udziałem Polaków ustalił, że w komórkach raka piersi SYCP1 trafia do jądra komórkowego i przyłącza się do DNA. Następnie wpływa na działanie genów odpowiedzialnych za podziały komórki oraz naprawę uszkodzeń materiału genetycznego, co pozwala jej dalej się namnażać.

Ma to szczególne znaczenie podczas chemioterapii. Działanie części leków polega bowiem na uszkadzaniu DNA nowotworu. Jeżeli komórka potrafi szybko uruchomić mechanizmy naprawcze, może uniknąć śmierci i przetrwać leczenie.

„Nowotwory potrafią wykorzystywać mechanizmy, które normalnie są aktywne wyłącznie podczas powstawania komórek rozrodczych. Odkrywając te procesy, znajdujemy nowe słabe punkty nowotworów, które w przyszłości mogą stać się celem bardziej precyzyjnych i skutecznych terapii” - podkreśliła dr hab. McClurg.

Badania zespołu wykazały również, że wyłączenie genu SYCP1 w hodowanych w laboratorium komórkach raka piersi zaburzało naprawę DNA, spowalniało namnażanie się komórek i ograniczało ich zdolność do przemieszczania. Jednocześnie zwiększało ich wrażliwość na cisplatynę i gemcytabinę - leki uszkadzające materiał genetyczny. Wyniki potwierdziły więc, że białko to pomaga komórkom guza zachować zdolność do podziałów i przetrwać leczenie.

W kolejnych eksperymentach badacze uruchomili SYCP1 w nienowotworowych komórkach nabłonka piersi, które normalnie nie wytwarzają tego białka. Wskutek tego zaczęły się one szybciej namnażać i sprawniej przemieszczać. Sugeruje to, że SYCP1 może nadawać komórkom cechy sprzyjające rozwojowi nowotworu, choć samo jego pojawienie się nie wystarcza do wywołania raka.

Autorzy przeanalizowali również próbki guzów pobranych od 137 pacjentek z rakiem piersi. Okazało się, że wysoki poziom SYCP1 wiązał się z krótszym całkowitym przeżyciem. W publikacji podkreślono, że nie dowodzi to, iż białko jest bezpośrednią przyczyną gorszego rokowania, ale sugeruje, że w przyszłości mogłoby służyć jako wskaźnik pomagający oceniać przebieg choroby.

Zdaniem naukowców zahamowanie działania SYCP1 mogłoby więc w przyszłości stać się nowym celem terapii przeciwnowotworowych, które nie tylko będą skuteczniej zwalczać raka, ale też pozwolą ograniczyć stosowanie wysokich dawek toksycznej chemioterapii.

Jak podkreśliła dr hab. McClurg, odkrycie to stanowi kolejny krok w zrozumieniu, w jaki sposób nowotwory przeprogramowują własne komórki, aby przetrwać leczenie i dalej się rozwijać. Pokazuje również, że białka dotychczas uważane za istotne wyłącznie dla płodności mogą odgrywać kluczową rolę w rozwoju raka, otwierając drogę do opracowania nowej generacji precyzyjnych terapii przeciwnowotworowych.

***

W dniach 27-29 lipca 2026 r. w Łodzi odbędzie się zamknięte spotkanie EMBO poświęcone badaniom nad nowotworami. Konferencje sektorowe są przeznaczone dla naukowców należących do sieci EMBO Young Investigator Network. Tegoroczne spotkanie dotyczące raka oficjalnie znajduje się w programie wydarzeń EMBO i zgromadzi badaczy zajmujących się biologią nowotworów oraz nowymi metodami ich leczenia.

Katarzyna Czechowicz (PAP)

kap/ agt/