Naukowcy z Baylor College of Medicine w Houston (USA), Second Xiangya Hospital of Central South University-China oraz University of Texas Health Science Center w San Antonio prowadzili badania nad mechanizmami, które regulują w organizmie aktywność hormonu o nazwie leptyna. Leptyna jest produkowana głównie przez tkankę tłuszczową i bierze udział w kontrolowaniu masy ciała. Oddziałuje na ośrodek głodu i sytości, znajdujący się w podwzgórzu, za pośrednictwem receptorów leptynowych. Informuje w ten sposób mózg jak dużo tkanki tłuszczowej jest w organizmie. Jeśli leptyny jest dużo, mózg dostaje informację, że organizm ma dużo zmagazynowanej energii w postaci tłuszczu i wysyła sygnały hamujące apetyt (poprzez hamowanie produkcji neuropeptydu Y) oraz powodujące zużycie energii.

Gdy wszystko działa dobrze, to sprzężenie zwrotne między tkanką tłuszczową a mózgiem sprzyja utrzymywaniu zdrowej masy ciała.

"Zdolność leptyny do zapobiegania nadmiernemu przybieraniu na wadze poprzez hamowanie apetytu i jednoczesne zwiększanie wydatków energetycznych sprawiła, że była ona obiecującym kandydatem do wykorzystania w terapii otyłości” – wyjaśnił współautor pracy (https://www.eurekalert.org/news-releases/975555) prof. pediatrii Yong Xu z Baylor College of Medicine. Niestety, jak dodał, strategie wykorzystujące suplementację leptyną okazały się nieskuteczne w większości przypadków otyłości spowodowanej dietą. Było to częściowo związane z rozwijaniem się oporności na leptynę - stanu, w którym stężenie leptyny krążącej jest wysokie, ale nie wpływa ona na hamowanie apetytu i przybieraniu na wadze.

Badacze z amerykańsko-chińskiego zespołu w badania na myszach sprawdzali, czy któreś związki wpływające na aktywność leptyny w mózgu mogą pomóc pokonać oporność na ten hormon. W ten sposób odkryli, że białko Grb10 zwiększa aktywność leptyny.

“Jedną z cech Grb10, która odróżnia ją od wcześniej odkrytych regulatorów leptyny, jest sposób działania tego białka. Grb10 przyłącza się bezpośrednio do receptorów leptyny na neuronach, tworząc kompleksy. To połączenie nasila sygnał przekazywany przez leptynę i sprzyja ograniczeniu jedzenia oraz zwiększa wydatki energetyczne” – wyjaśnił prof. Xu.

Po wyeliminowaniu Grb10 w mózgach myszy, gryzonie jadły więcej lub ograniczały wydatki energetyczne, a przez to przybierały na wadze. Zwiększenie poziomu Grb10 dawało korzystny efekt, gdyż myszy ograniczały przyjmowanie jedzenia, miały większe wydatki energetyczne i chudły.

„Te wyniki wskazują, że zwiększenie aktywności Grb10 może być sposobem na wzmocnienie sygnałów przekazywanych przez leptynę i może pomóc w chudnięciu” – dodał prof. Xu. Dlatego, jego zdaniem warto prowadzić dalsze badania nad opracowaniem terapii otyłości wykorzystującej Grb10.

W przyszłości naukowcy planują też dalej badać mechanizm działania Grb10 w mózgu. „Leptyna może też regulować nastrój i stany emocjonalne. Chcemy sprawdzić, czy Grb10 bierze udział w regulowaniu nastroju poprzez interakcję z receptorem leptyny” - skomentował Xu. (PAP)

jjj/ agt/