Coraz więcej badań potwierdza, że układ odpornościowy osób otyłych często nieprawidłowo reaguje na składniki bakterii, które „przenikają” przez tkankę jelit. Powoduje to przewlekły stan zapalny, który z kolei może napędzać insulinooporność, co predysponuje ludzi do cukrzycy.

W swoim najnowszym badaniu (https://www.nature.com/articles/s41467-019-11370-y) zespół dr. Dana Winera określił, w jaki sposób dieta wysokotłuszczowa wpływa na jeden składnik układu odpornościowego związanego z jelitami - na limfocyty B. W szczególności chodzi o te limfocyty B, które produkują przeciwciała IgA.

„Odkryliśmy, że u osób otyłych poziom limfocytów B w jelitach jest niższy, co powoduje zbyt małe stężenie przeciwciał IgA w tym rejonie - wyjaśnia doktorantka Helen Luck, jedna ze współautorek badania. - IgA jest naturalnie wytwarzane przez nasz organizm i ma kluczowe znaczenie dla regulacji bakterii żyjących w naszych jelitach. Działa jako mechanizm obronny, który pomaga neutralizować potencjalnie niebezpieczne bakterie, które wykorzystują zmiany w środowisku, na przykład kiedy spożywamy niezrównoważoną lub zbyt tłustą dietę”.

W swoich eksperymentach na myszach naukowcy z Toronto zaobserwowali, że niedobory IgA powodują pogorszenie parametrów glukozy we krwi, kiedy zwierzęta takie karmione są dietą wysokotłuszczową. Co ciekawe, przeszczep bakterii jelitowych od myszy z niedoborami IgA do takich, które w ogóle nie miały bakterii jelitowych, przenosił na te ostatnie chorobę. Dowodzi to, zdaniem autorów pracy, że IgA mogą regulować ilość szkodliwych bakterii w jelitach podczas otyłości związanej z nieprawidłową dietą.

We współpracy z naukowcami specjalizującymi się w chirurgii bariatrycznej zespół Winera zauważył również, że pacjenci po operacjach bariatrycznych mają podwyższony poziom IgA w kale, co potwierdza duże znaczenie IgA i układu odpornościowego jelit w różnych powikłaniach, do jakich dochodzi u osób otyłych.

„Podsumowując: nasze badanie podkreśla silną zależność pomiędzy dietą wysokotłuszczową, otyłością i brakiem IgA w jelitach, a powstawaniem stanu zapalnego i insulinoopornością - mówią autorzy publikacji. - Wiedza, że ta właśnie klasa przeciwciał reguluje bakterie chorobotwórcze, jest potężnym narzędziem w walce z cukrzycą”.

„Jeśli uda nam się wzmocnić limfocyty B IgA lub same ich produkty, to będziemy w stanie kontrolować rodzaj bakterii w jelitach - dodaje dr Winer. - Nasza praca może w przyszłości stać się podstawą dla opracowania nowych biomarkerów immunologicznych lub terapii otyłości i jej powikłań, takich jak insulinooporność i cukrzyca typu 2”.(PAP)

kap/ agt/