Powodująca otępienie i śmierć choroba Creutzfeldta- Jakoba (CJD) występuje w kilku postaciach. Może pojawiać się samoistnie (sCJD), być skutkiem spożycia mięsa bydła chorego na powodowane przez priony BSE („choroba wściekłych krów”, vCJD), występować rodzinnie (fCJD) albo być skutkiem leczenia zakażonymi preparatami z ludzkiej przysadki mózgowej (jCJD).

W Papui-Nowej Gwinei w przeszłości często pojawiała się będąca odmianą CJD choroba zwana kuru, spowodowana zjadaniem zawierających priony mózgów zmarłych krewnych. Powolny rozwój kuru trwał około 50 lat. W latach 50. XX wieku na skutek epidemii tej choroby co roku umierało do 2 proc. populacji ludożerczych plemion.

Prof. John Collinge z University College w Londynie zajmuje się badaniami nad kuru od ponad 20 lat, starając się opracować sposób leczenia innych postaci CJD. Szczególnie zainteresowali go ci członkowie papuaskiego plemienia Fore, którzy wydawali się odporni na kuru.

Jak wykazały badania, odporność ta miała związek z mutacją w jednym z genów (gen białka prionowego). Gdy naukowcy wyhodowali szczep myszy z identyczną mutacją, okazały się one odporne nie tylko na kuru, ale i wszelkie inne postacie CJD.

Zdaniem autora badań wyniki mogą się przyczynić do opracowania sposobów leczenia prowadzących do demencji chorób mózgu, na przykład vCJD związanego z BSE. Spożywanie zakażonej BSE wołowiny w latach 90. XX wieku mogło doprowadzić do zakażenia dziesiątek tysięcy osób. Istnieje obawa, że w ciągu dziesięcioleci choroba ujawni się przynajmniej u części z nich. Na razie w Wielkiej Brytanii odnotowano około 177 zgonów z powodu vCJD.(PAP)

pmw/ krf