Naukowcy z Johns Hopkins University oraz Yale University odkryli, że wyspecjalizowany receptor, normalnie występujący w nosie można znaleźć również w naczyniach krwionośnych całego organizmu. Receptor ten wyczuwa małe cząsteczki wytwarzane przez bakterie jelitowe – pod ich wpływem rośnie ciśnienie krwi. Odkrycie sugeruje, że bakterie jelitowe są integralną częścią złożonego systemu, utrzymującego stabilne ciśnienie krwi.

Kilka lat wcześniej obecność receptorów węchowych wykazano także w nerce. Chodziło zwłaszcza o receptor węchowy 78 (Olfr78), znaleziony zarówno w większych, jak i mniejszych odgałęzieniach tętnic nerkowych. Dalsze badania ujawniły jego obecność także w ścianach małych naczyń krwionośnych, zwłaszcza tych występujących w sercu, przeponie, mięśniach szkieletowych i skórze.

Aby ustalić, jakie cząsteczki wiążą się z Olfr78 i aktywują go, naukowcy zaprogramowali komórki tak, aby miały ten receptor na swojej powierzchni. Komórki wyposażone zostały również w zdolność świecenia po aktywacji Olfr78. Dodając do hodowli różne substancje i mierząc natężenie światła, udało się ustalić, na które z nich reaguje receptor. Okazało się, że chodzi o kwas octowy – taki jak w zwykłym occie.

Kwas octowy należy do grupy cząsteczek znanych jako krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA) – zaliczane są do niej również kwasy propionowy i masłowy. Kwas propionowy także działa na Olfr78. W organizmach ssaków - a więc i człowieka - SCFA wytwarzane są przez miliardy bakterii zamieszkujące jelito w procesie trawienia skrobi i celulozy z pokarmu roślinnego. Z jelita krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe wchłaniane są do krwi – gdzie mogą oddziaływać na Olfr78.

Aby sprawdzić efekt działania Olfr78, naukowcy podali SCFA myszom pozbawionym genu kodującego ten receptor. Ciśnienie krwi gryzoni obniżyło się, co sugerowało, że SCFA normalnie podnoszą ciśnienie krwi. Jednak po podaniu SCFA normalnym myszom z nienaruszonym Olfr78 nie zaobserwowano spodziewanego wzrostu ciśnienia - pojawił się nawet jego niewielki spadek.

Następnie myszom podawano przez trzy tygodnie antybiotyki, by usunąć bakterie wytwarzające SCFA. W tej sytuacji ciśnienie krwi u normalnych myszy zmieniło się bardzo nieznacznie, natomiast u pozbawionych Olfr78 ciśnienie się podniosło, co sugerowało istnienie innych czynników odpowiedzialnych za regulację.

Wyjaśnienie przyniosły badania myszy pozbawionych Gpr41, niezwiązanego z węchem receptora w ścianach naczyń krwionośnych, który także wiąże SCFA. Gdy SCFA wiąże się z Gpr41, ciśnienie krwi spada. Zarówno Olfr78 jak i Gpr41 są aktywowane przez SCFA, ale z przeciwstawnym efektem. Ponieważ działanie Gpr41 jest silniejsze, SCFA w ostatecznym efekcie obniżają ciśnienie.

Autorzy badań zaznaczają, ze wciąż nie mają pełnego obrazu mechanizmów odpowiedzialnych za regulację ciśnienia tętniczego, jednak dalsze badania powinny wyjaśnić, jak antybiotyki, probiotyki i inne zmiany w diecie wpływają na poziom ciśnienia u myszy - a być może także u ludzi.(PAP)

pmw/ ula/