Większość referatów poświęcona jest matematycznemu konstruowaniu różnego rodzaju modeli nowotworów, co może w efekcie przyczynić się do lepszej niż dotąd terapii. Zagadnieniom tym poświęcone są m.in. referaty dr hab. Urszuli Foryś oraz dr Moniki Piotrowskiej z UW (autorki są zarazem organizatorkami warsztatów), prof. Andrzeja Świerniaka, dr. Krzysztofa Psiuk-Maksymowicza (obaj z Politechniki Śląskiej), czy prof. Alberto d\\'Onofrio z Europejskiego Instytutu Onkologii w Mediolanie.

Zaplanowano też wystąpienia na temat modeli do szybszego rozwiązywania układu równań opisujących pracę neuronów w mózgu (dr Barbara Zubik-Kowal z Bose State University, USA), numerycznej analizy modelu stochastycznego opisującego ścieżkę sygnałową produkującego przeciwciała limfocytu B (Tomasz Lipniacki z PAN, William S. Hlavacek z Los Alamos, USA), czy modelowania procesu krwiotwórczości (dr Iwona Skrzypczak, UW). Pierwszy tego rodzaju model - jak wyjaśnia dr hab. Urszula Foryś - został zaproponowany przez Polaków - matematyka Andrzeja Lasotę i lekarkę Marię Ważewską-Czyżewską - w latach 70. ubiegłego wieku. Na podstawie tego modelu prof. Ważewska zaproponowała skuteczniejszą metodę terapii białaczki polegającą na zastosowaniu namiotu tlenowego.

Stosowane w biologii i medycynie modelowanie matematyczne - przekonuje dr Foryś - jest bardzo przydatne w terapii różnych chorób, szczególnie nowotworowych. Dowodem tego jest choćby referat prof. Alberto d\\'Onofrio, w którym zaprezentował on klasę modeli opisujących oddziaływania między komórkami nowotworowymi i komórkami organizmu (komórki śródbłonka naczyń) tworzącymi sieć naczyń krwionośnych zasilających nowotwór (jest to tzw. angiogeneza nowotworowa). Modele były analizowane pod kątem terapii antyangiogennej, w wyniku której albo niszczone są komórki śródbłonka, albo zahamowana zostaje ich proliferacja. Badacze skoncentrowali się na znalezieniu warunków gwarantujących wyleczenie, przy czym badali wpływ dwóch sposobów podawania leków - stałego w czasie i okresowego.

Ponieważ w modelu uwzględnia się opóźnienie powstawania naczyń w stosunku do wydzielania przez komórki nowotworowe czynników pro-angiogennych, to rozwiązania mogą oscylować w czasie, jeśli zwiększamy opóźnienie. Może to oczywiście mieć wpływ na warunki gwarantujące wyleczenie nowotworu.

Podobnie, jeśli w modelu uwzględnimy opóźnienie w procesie śmierci komórek śródbłonka w stosunku do momentu podania leku, to okazuje się, że wyleczenie jest niemożliwe, jeśli to opóźnienie jest dłuższe niż pewna wielkość krytyczna i wielkość ta jest biologicznie dopuszczalna (czyli takie opóźnienie rzeczywiście może wystąpić).

Na podstawie tej samej klasy modeli problem optymalizacji podawania leków antyangiogennych badał prof. Andrzej Świerniak. Okazuje się, że w większości przypadków optymalne jest podawanie leków według schematu: pełna dopuszczalna dawka, brak dawki itd., nie ma natomiast tzw. sterowań osobliwych, które dopuszczają dawki pośrednie.

Dr Krzysztof Psiuk-Maksymowicz przedstawił z kolei model oddziaływań między komórkami nowotworowymi, a otaczającymi je zdrowymi komórkami organizmu z uwzględnieniem tlenu oraz rozkładu komórek limfatycznych i naczyń krwionośnych. Wzrost masy nowotworu w zadanej przestrzeni (w rzeczywistości w żywym organizmie) powoduje zwiększenie ciśnień, co może w efekcie doprowadzić do zmian w funkcjonowaniu naczyń krwionośnych i limfatycznych.

Z punktu widzenia modelowania matematycznego, taki wzrost stanowi zagadnienie przestrzenne o ruchomym brzegu (brzeg nowotworu zmienia się wraz z upływem czasu) - mówi dr Foryś. W symulacjach numerycznych zbadano różne scenariusze wzrostu nowotworu, w szczególności upośledzanie naczyń krwionośnych i limfatycznych oraz tworzenie się podobszarów nekrotycznych (w takich obszarach komórki umierają śmiercią "głodową" - brakuje im tlenu i składników odżywczych). Tego typu modele mogą mieć zastosowanie w badaniu sposobów lokalnego podawania leków.

PAP - Nauka w Polsce, Waldemar Pławski

agt/bsz