Jak przypominają naukowcy z Uniwersytetu w Heidelbergu (Niemcy), dzięki terapii antyretrowirusowej, osoby żyjące z HIV mogą prowadzić niemal normalne życie. Leki zapobiegają namnażaniu się wirusa, ale muszą być przyjmowane codziennie, przez całe życie.

Każda przerwa w leczeniu - spowodowana np. zakłóceniami w dostawach leków lub problemami z ich regularnym przyjmowaniem - może prowadzić do szybkiego nawrotu zakażenia, a co gorsza, do pojawienia się wariantów HIV opornych na leczenie.

Badacze wyjaśniają, że HIV, który przede wszystkim atakuje komórki układu odpornościowego, zakotwicza swój materiał genetyczny głównie w limfocytach T. Po integracji z genomem sekwencje wirusowe tworzą trwały rezerwuar dla kolejnych zakażeń.

Za wbudowywanie wirusa do genomu gospodarza odpowiada enzym - integraza HIV-1, który zmusza komórki do produkcji nowych wirusów i umożliwia utrzymywanie się infekcji.

- Dotychczas nie było całkowicie jasne, w jaki sposób integraza HIV-1 wybiera miejsca integracji w genomie. Głębsze zrozumienie tego procesu ma kluczowe znaczenie dla opracowywania nowych strategii leczenia i walki z uporczywymi rezerwuarami wirusa, których nie można usunąć za pomocą obecnych terapii — mówi dr Marina Lusic, kierująca badaniem opisanym na łamach magazynu „Nature Microbiology”.

Niemiecki zespół zdołał udowodnić, że HIV-1 nie wnika do genomu losowo, lecz wykorzystuje swoiste drogowskazy: tzw. hybrydy RNA:DNA, (tzw. pętle R), które występują głównie w niekodujących regionach aktywnych genów.

Naukowcy zmapowali te struktury w ludzkich komórkach odpornościowych i wykazali, że integraza wirusowa przyłącza się dokładnie w tych właśnie miejscach.

- Wirus podąża za tymi strukturami jak za drogowskazami na mapie i w ten sposób znajduje odpowiednie miejsca integracji - wyjaśnia dr Carlotta Penzo, współautorka odkrycia.

- Kolejnym ważnym wynikiem naszych badań jest to, że specyficzny komórkowy partner wirusa - enzym Aquarius, pomaga HIV w rozpoznawaniu pętli R, umożliwiając wstawienie się w hybrydy RNA:DNA – kontynuuje ekspertka.

To informacja o podstawowym znaczeniu - usunięcie enzymu znacząco zmniejszyło bowiem tempo integracji.

- Odkrycie to otwiera nową drogę interwencji w przypadku zakażeń HIV. Jeśli uda nam się zakłócić zdolność wirusa do wykorzystywania struktur RNA gospodarza do integracji, możemy ograniczyć lub zmienić miejsca, w których HIV się ukrywa, a ostatecznie zmniejszyć lub nawet wyeliminować potrzebę dożywotniej terapii – podkreśla dr Lusic.

Marek Matacz (PAP)

mat/ agt/