Badania dotyczące wykorzystania w terapii COVID wcześniej istniejących leków raportowały niespójne wyniki. Naukowcy z UJ wykazali, że niespójności te mogły być spowodowane przypadkowymi różnicami między grupami terapeutycznymi i kontrolnymi oraz niewłaściwą analizą statystyczną, a nie błędami w praktykach badawczych.

Dzięki nowemu modelowi komputerowemu można będzie wykryć objawy długiego COVID za pomocą zwykłych, dwuwymiarowych zdjęć rentgenowskich klatki piersiowej – informuje pismo „Frontiers in Physiology”.

Australijskie badanie sugeruje, że SARS-CoV2 uruchamia podobne reakcje zapalne, jak choroba Parkinsona czy Alzheimera. Może więc nasilać ryzyko różnych schorzeń neurodegeneracyjnych, ale odkrycie wskazuje też na właściwe terapie.

Co najmniej 17 milionów ludzi w Unii Europejskiej mogło doświadczyć długich objawów Covid-19 podczas pierwszych dwóch lat pandemii; częściej dotyczy to kobiet niż mężczyzn – powiedział we wtorek powiedział Hans Henri P. Kluge, dyrektor regionalny Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) na Europę podczas konferencji w Tel Awiwie.

U części niehospitalizowanych dzieci z SARS-CoV-2 także pojawia się tzw. długi Covid. Jego ryzyko jest obecnie większe, na było początku pandemii.

Tzw. długi Covid występuje w trzech odmianach, z których każda wiąże się z innymi symptomami - uważają badacze z uczelni King's College London (KCL), których ustalenia opisuje brytyjski portal Sky News. Odkrycie to oznacza, że do leczenia każdego z rodzajów długiego Covidu konieczne jest indywidualne podejście.

Nowe badanie przeglądowe ujawnia, że kobiety są o 22 proc. bardziej narażone na „długi COVID” niż mężczyźni i doświadczają całkiem innych objawów – informuje pismo „Current Medical Research and Opinion”.

Niektóre objawy tzw. długiego Covid mogą wynikać z obecności w mózgu tego samego białka, które towarzyszy chorobie Alzheimera. Nie musi to jednak oznaczać trwałych uszkodzeń, a jednocześnie wskazuje na potencjalne metody leczenia.

Holenderski zespół badaczy wykorzystał tłuszczowe pęcherzyki do wprowadzenia mRNA do komórek mysiego serca. Obecnie badacze pracują nad terapią, która pozwoli naprawiać ten narząd po zawale.