Prof. Przewłocki wyjaśnia, że do powstawania wywołanych stresem zmian neuroplastycznych i przebudowy połączeń nerwowych w mózgu niezbędne jest białko zwane neuropsyną. Powstaje ona jako reakcja na stres w jądrze migdałowatym, czyli mózgowym ośrodku emocji.

Badania nad nowym mechanizmem powstawania lęku trwały trzy lata, podczas których naukowcy zbadali m.in. wpływ wywołanych stresem zmian molekularnych w jądrze migdałowatym na zachowanie myszy.

"Stres powoduje u zwierząt wystąpienie reakcji unikania zagrożenia – gryzonie postrzegają wtedy oświetlone, otwarte przestrzenie jako niebezpieczne i starają się je omijać. Genetyczne usunięcie neuropsyny lub farmakologiczne zahamowanie jej działania zniwelowało behawioralne konsekwencje stresu – myszy nie obawiały się już niebezpiecznych miejsc” – powiedział dr Robert Pawlak.

Uczeni wykazali, że usunięcie z komórek nerwowych neuropsyny - lub jej molekularnych partnerów - prowadzi do zablokowania neuronalnego mechanizmu powstawania lęku. "Jesteśmy zafascynowani tym odkryciem. Wiemy, że wszystkie elementy szlaku działania neuropsyny występujące u gryzoni można znaleźć także w ludzkim mózgu. Mogą one pełnić podobną rolę u człowieka, potrzeba jednak dalszych badań, aby ocenić możliwości potencjalnej terapii wywołanych stresem zachowań” – zauważa kierownik projektu.

Zdaniem prof. Przewłockiego, wyniki pracy opublikowanej w "Nature” pozwalają przypuszczać, że neuropsyna może stanowić cel nowej terapii przeciwstresowej. "Praca stwarza nadzieję na rozwój takiego leczenia i może przyczynić się do zapobiegania wywoływanych stresem zaburzeń neuropsychiatrycznych” – dodaje naukowiec.

Jak zauważa, istnieją indywidualne różnice w podatności na stres, który coraz częściej staje się przyczyną wielu chorób psychiatrycznych. "Chociaż większość z nas doświadcza traumatycznych przeżyć tylko niektórzy rozwijają zależne od stresu choroby, takie jak depresja, zespół stresu pourazowego a także zaburzenia lękowe - fobie, zespoły paniki, czy uogólnionego lęku” - wyjaśnia. Jego zdaniem, sposób funkcjonowania neuropsyny może przynajmniej w części odpowiadać za te różnice i występowanie chorób wywołanych stresem.

Neuropsyna od chwili odkrycia jest obiektem intensywnych badań. Prof. Przewłocki tłumaczy, że w literaturze naukowej można znaleźć wiele publikacji sugerujących jej udział w procesach uczenia się i pamięci. Do tej pory niewiele było jednak wiadomo o biochemicznym mechanizmie działania neuropsyny w procesach przetwarzania emocji. Praca "Neuropsin cleaves EphB2 in the amygdala to control anxiety” opublikowana właśnie w "Nature" tę kwestię wyjaśnia.

PAP - Nauka w Polsce, Ewelina Krajczyńska

tot/bsz