Wirusy, które miliony lat temu zintegrowały się z naszym DNA, czyli retrowirusy endogenne, są w stanie kontrolować interakcję pomiędzy naszym układem odpornościowym a mikrobiomem – informuje pismo „Cell”.
Naukowcy z amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia zidentyfikowali mechanizm komunikacji, który może regulować procesy zapalne oraz regeneracji tkanek u ssaków. Kluczową rolę odgrywają w nim retrowirusy endogenne. Są to retrowirusy, które przed milionami lat zainfekowały pierwotne komórki rozrodcze człowieka oraz innych kręgowców i włączyły się na stałe do materiału genetycznego organizmu zainfekowanego. W ciągu milionów lat, w efekcie mutacji i kolejnych infekcji, doszło do zwielokrotnienia genomu wirusów, przez co stanowi obecnie znaczną część genomu człowieka (ok. 10 proc.) i innych kręgowców. Większość z tego materiału jest uszkodzona i nieaktywna.
Podczas badań laboratoryjnych i na modelu zwierzęcym naukowcy skupili się na bakterii Gram-dodatniej Staphylococcus epidermidis, występującej m.in. na skórze. Udało im się ustalić, że bakteria ta „włączała” odpowiedź przeciwwirusową w keratynocytach, tj. komórkach naskórka, stanowiących główną przestrzeń interakcji pomiędzy gospodarzem a jego mikrobiomem. Następnie zaobserwowano, że retrowirusy endogenne koordynują przepływ informacji pomiędzy mikrobiomem skóry a układem odpornościowym.
Badania na myszach wykazały, że pożywienie o wysokiej zawartości tłuszczu wywoływało zapalną odpowiedź układu odpornościowego na S. epidermidis, którą udało się kontrolować za pomocą kuracji przeciwwirusowej. Sugeruje to, że retrowirusy endogenne odgrywają rolę w odpowiedzi układu immunologicznego na działanie bakterii.
„Miliardy bakterii żyjących na skórze ssaków porozumiewają się między sobą i układem odpornościowym gospodarza za pomocą skomplikowanej sieci. Te badania wskazują, że ssaki zaadaptowały retrowirusy endogenne jako środek komunikacji ze swoim mikrobiomem” – komentują autorzy.
Więcej - w publikacji źródłowej (DOI: 10.1016/j.cell.2021.05.020) (PAP)
koc/ zan/
Fundacja PAP zezwala na bezpłatny przedruk artykułów z Serwisu Nauka w Polsce pod warunkiem mailowego poinformowania nas raz w miesiącu o fakcie korzystania z serwisu oraz podania źródła artykułu. W portalach i serwisach internetowych prosimy o zamieszczenie podlinkowanego adresu: Źródło: naukawpolsce.pl, a w czasopismach adnotacji: Źródło: Serwis Nauka w Polsce - naukawpolsce.pl. Powyższe zezwolenie nie dotyczy: informacji z kategorii "Świat" oraz wszelkich fotografii i materiałów wideo.