Badacze wykazali, że digoksyna, związek otrzymywany z liści naparstnicy wełniastej (digitalis lanata) oraz wykorzystywany w leczeniu niewydolności serca i migotania przedsionków, blokuje aktywność tzw. pompy sodowo-potasowej (ATPazy, enzymu uczestniczącego w transporcie kationów sodu i potasu), co hamuje niszczenie komórek nerwowych przez ALS.

Stwardnienie zanikowe boczne jest chorobą neurodegeneracyjną, atakującą neurony ruchowe kontrolujące pracę mięśni. Prowadzi do systematycznego pogarszania się sprawności ruchowej oraz niewydolności oddechowej, będącej skutkiem paraliżu mięśni oddechowych, a w rezultacie do śmierci. Jedynym stosowanym obecnie lekiem opóźniającym progresję choroby jest riluzol.

Najnowsze badania prowadzone były na myszach posiadających gen powodujący ALS oraz na tkankach wyhodowanych w laboratorium. Naukowcy zauważyli, że w astrocytach chorych gryzoni poziom ATPazy jest wyższy niż u zdrowych myszy, co powoduje, że komórki te wydzielają więcej cytokin prozapalnych niszczących neurony ruchowe.

Po umieszczeniu astrocytów pobranych od myszy z ALS w naczyniach laboratoryjnych zawierających zdrowe neurony ruchowe, następowała degeneracja i śmierć tych neuronów. Gdy powtórzono ten eksperyment po uprzednim zablokowaniu ATPazy w astrocytach za pomocą digoksyny, neurony ruchowe przetrwały.

Wcześniejsze badania wykazały, że astrocyty (największe komórki tkanki glejowej) mogą odgrywać kluczową rolę w rozwoju m.in. choroby Alzheimera, Parkinsona oraz Huntingtona.

Po porównaniu myszy posiadających jedną kopię genu kodującego ATPazę z myszami posiadającymi dwie kopie tego genu okazało się, że te drugie były mniej mobilne i żyły średnio o 20 dni krócej.

Choć badania te pozostawiają wiele pytań dotyczących możliwości zastosowania inhibitorów ATPazy w celu spowolnienia progresji stwardnienia zanikowego bocznego, są niewątpliwie interesującym punktem wyjścia do dalszych analiz - podkreśla autor badań dr Azad Bonni. (PAP)

koc/ mrt/