Cukrzyca to choroba, której przyczyną jest niedostateczna produkcja hormonu obniżającego poziom cukru we krwi - insuliny, lub zbyt słaba wrażliwość komórek na insulinę.

Szacuje się, że na cukrzycę cierpi co najmniej 171 milionów ludzi na całym świecie, a przed rokiem 2030 liczba ta może nawet ulec podwojeniu. Długoterminowe skutki cukrzycy to m.in. choroby serca i układu krążenia, zaburzenia pracy nerek, uszkodzenia siatkówki i utrata wzroku, zniszczenie włókien nerwowych oraz naczyń krwionośnych, a w rezultacie problemy z erekcją oraz słabe gojenie się ran.

Pacjenci chorzy na cukrzycę często mają obniżoną gęstość mineralną kości, co świadczy o osłabieniu kośćca i zwiększonym ryzyku złamań oraz utrudnionym zrastaniu złamanych kości.

Doktor Dana Graves wraz z zespołem z University of Medicine and Dentistry of New Jersey i Boston University School of Medicine badała wpływ cukrzycy na kości myszy, stanowiących zwierzęcy model tej choroby.

Naukowcy zaobserwowali, że podczas złamania kości, u zwierząt dochodzi do zwiększenia poziomu cząsteczek związanych ze stanem zapalnym, w tym białka TNF - alfa. U myszy chorych na cukrzycę dochodziło do znaczącego zwiększenia liczby tzw. komórek kościogubnych czyli osteoklastów i bardzo szybkiej utraty chrząstki w gojących się kościach.

Czynniki, które stymulują powstawanie niszczących kości i chrząstki osteoklastów są aktywowane pod wpływem TNF-alfa i zależnego od niego białka FOXO1. Zdaniem autorów pracy, sugeruje to, że u myszy chorych na cukrzycę za zaburzenia w gojeniu złamań odpowiedzialny jest zwiększony poziom białek TNF-alfa i FOXO1.

W kolejnych badaniach naukowcy chcą sprawdzić dokładny mechanizm działania białka FOXO1 podczas powstawania osteoklastów. KDO

PAP - Nauka w Polsce

agt/ bsz