Bakterie Helicobacter mają bardzo nietypowe środowisko życia, upodobały sobie bowiem kwaśne wnętrze ludzkiego żołądka oraz dwunastnicy, tj. początkowego odcinka jelita cienkiego. Mogą tam przetrwać wiele lat i u większości zakażonych osób nie wywołują żadnych objawów.

Jednak u małego odsetka nosicieli te spiralne bakterie wywołują poważne stany zapalne śluzówki żołądka, wrzody i nowotwory tego narządu. Statystyki wskazują, że odpowiadają one za 80 proc. przypadków wrzodów żołądka i 90 proc. przypadków wrzodów dwunastnicy oraz od 2 do 6 razy podnoszą ryzyko raka żołądka i chłoniaka żołądka typu MALT.

Nie wszystkie szczepy H. pylori mają identyczne własności chorobotwórcze (czyli tzw. zjadliwość) - zależy to od posiadanych przez nie białek, tzw. czynników wirulencji. Nie bez znaczenia jest również fakt powstawania szczepów H. pylori opornych na standardowo stosowane leki przeciwbakteryjne.

Ostatnio coraz więcej badań wskazuje, że zwykła aspiryna hamuje wzrost H. pylori w sposób zależny od dawki i wpływa na czynniki wirulencji tych bakterii. Co więcej, znany od ponad 100 lat lek zwiększa wrażliwość H. pylori na związki przeciwbakteryjne, takie jak metronidazol oraz antybiotyki - klarytromycynę i amoksykylinę. Jednak mechanizmy za to odpowiedzialne nie są dobrze poznane.

Naukowcy z Pierwszego Uniwersyteckiego Szpitala w Pekinie prowadzili badania na wzorcowym szczepie H. pylori oraz dwóch szczepach, które z powodu mutacji w genie rdxA były oporne na metronidazol.

Okazało się, że aspiryna zwiększała wrażliwość H. pylori na metronidazol nie wywierając wpływu na mutacje w genie rdxA.

Jej działanie polegało natomiast na poprawie przepuszczalności zewnętrznej błony H. pylori, dzięki czemu więcej antybiotyku gromadziło się w komórkach bakterii.

Badacze liczą, że ich odkrycie pomoże lepiej zrozumieć mechanizmy rozwoju oporności H. pylori na antybiotyki i zaowocuje opracowaniem nowych metod walki z tymi bakteriami. JJJ

PAP - Nauka w Polsce

bsz