Epidemię „czarnej śmierci” wywołała bakteria Yersinia pestis, która występuje nadal w niektórych krajach Azji, Afryki, Ameryki Południowej oraz w Stanach Zjednoczonych. Pojawiła się już przed co najmniej 5 tys. lat, a jej skutkiem są m.in. epidemie tzw. dżumy Justyniana oraz „czarnej śmierci," które pochłonęły wiele milionów ofiar.

Dżuma Justyniana dotknęła Cesarstwo Wschodniorzymskie i występowała od 541 r. do 750 r.; miała 18 fal zachorowań, spośród których pierwsza była najbardziej śmiertelna. Później pojawiły się kolejne fale tej zarazy. Do kolejnej wielkiej epidemii, tym razem „czarnej śmierci”, doszło w latach 1347-1352 w Europie, pochłaniając od 30 do 50 proc. ówczesnej populacji naszego kontynentu, choć do zachorowań doszło też w Afryce Północnej i Azji Zachodniej. Epidemia ta w Europie pojawiła się w kolejnych stuleciach, ale za każdym razem pochłaniała mniej ofiar, aż przestała być aż tak groźna.

Naukowcy od wielu lat badają, jak do tego doszło, gdyż ma to ogromne znaczenia dla analizy kolejnych epidemii, jakie mogą nawiedzić ludzkość. Zwykle jest tak, że śmiertelność nowego patogenu z czasem spada. Jednym z powodów jest to, że ludzie z czasem się na niego się uodparniają, ale następują też zmiany w samym patogenie, któremu też zależy na tym, żeby przetrwać. A jednym ze sposób jest to, że przestaje zabijać zbyt szybko i zbyt wiele ofiar.

Specjaliści z Kanady, Francji i Australii przebadali kilka próbek bakterii Y. pestis z różnych okresów jej występowania, jakie wyizolowano z resztek badanych szkieletów. Jedne z nich pochodziły z okresu po upływie około 100 lat od pierwszej i drugiej fali epidemii w Europie. Próbki te porównano z bakteriami pozyskanymi jeszcze z okresu starożytności oraz ze współczesnymi, pozyskanymi w Azji, Afryce oraz Ameryce Południowej.

Ustalono, że zmiana w jednym genie o nazwie Pla, mogła osłabić patogen, który wywołał epidemię „czarnej śmierci”, i sprawiła, że stał się on mniej śmiertelny. Ten fragment DNA bakterii mógł być jednym z tych, które sprawiły, że Y. pestis była aż tak bardzo zabójcza – twierdzi jeden z głównych autorów badania Ravneet Sidhu, doktorant z McMaster University w Ontario w Kanadzie. Gen ten koduje aktywator plazminogenu, będący kluczowym czynnikiem wirulencji (zdolności do wnikania do organizmu).

„Jednak nie wszystkie funkcje tego genu zostały jeszcze poznane” – zwrócił uwagę specjalista w wypowiedzi dla CNN. Z dotychczasowych badań wynika, że może on odpowiadać za zaraźliwość dżumy dymieniczej, jak i płucnej.

Dżuma dymieniczna jest najbardziej rozpowszechniona jej postacią. Objawia się powiększonymi węzłami chłonnymi i jest roznoszona przez zarażone pchły. Podejrzewa się, że dawne epidemie wywoływały zainfekowane pchły, które krążyły między ludźmi i zakażonymi szczurami. Dżuma płucna może się rozwinąć po rozprzestrzenia się dżumy dymienicznej do płuc; jest wysoce śmiertelna i jest przenoszona drogą kropelkowa.

Z badań międzynarodowej grypy naukowców wynika, że gen Pla nie został całkowicie wyeliminowany z genomu Y. pestis, a jedynie zmniejszyła się liczba jego kopii. To jednak wystarczyło, że osłabić jego wirulencję i pomogło, by patogen ten przetrwał do czasów współczesnych.

Zbigniew Wojtasiński (PAP)

zbw / agt/