Wirus ptasiej grypy H5N1 powodował na razie u ludzi tylko sporadyczne zachorowania. Jeśli jednak wywoła on pandemię, osoby starsze mogą mieć lepszą odporność niż młodsze - ze względu na wcześniejsze narażenie na blisko spokrewnione wirusy H1N1 i H2N2.

Pandemia grypy z 1918 r. została wywołana przez podtyp H1N1 który przeniósł się ze świń na ludzi. „Potomkowie” tego wirusa zainfekowali później prawie wszystkich ludzi na świecie. Dopiero w roku 1957 H1N1 został wyparty w czasie pandemii spowodowanej przez wirusa H2N2. Późniejsze wersje H2N2 powstały dzięki wymianie genów pomiędzy szczepem H1N1 a wirusem ptasiej grypy i do roku 1968 rozprzestrzeniły się globalnie. Od lat 70. dominował wśród ludzi inny szczep o nazwie H3N2, który nie jest blisko spokrewniony z H5N1.

Scott Hensley z University of Pennsylvania (USA) badał, w jaki sposób przebyte infekcje ukształtowały odporność na H5N1.

Zespół z University of Pennsylvania przeanalizował próbki krwi pobrane od 121 osób z Filadelfii, które urodziły się w latach 1927-1998. W momencie pobrania próbki badani mieli od 19 do 90 lat (https://doi.org/10.1101/2024.10.31.24316514).

Około połowa uczestników urodziła się przed 1968 rokiem, co oznacza, że obecnie mają 56 lub więcej lat. Prawie wszyscy z tej grupy ulegli zakażeniu wirusem H1N1 lub H2N2 podczas pierwszego kontaktu z grypą i wielokrotnie później. Zdaniem naukowców pierwsze zetknięcie z grypą wydaje się być kluczowe dla późniejszych poziomów odporności, chociaż odpowiedzialny za to mechanizm nie został dokładnie wyjaśniony.

W próbkach krwi poszukiwano przeciwciał przeciwko hemaglutyninie, białku, którego wirus używa do wnikania do komórek. Chodziło przede wszystkim o przeciwciała wiążące się z białkiem, którego budowa jest bardzo podobna w przypadku wirusów H1N1, H2N2 i H5N1.

Jak się okazało, osoby urodzone przed rokiem 1968 miały trzy razy więcej przeciwciał przeciwko temu "wspólnemu" białku w porównaniu z osobami urodzonymi później. Dodając H5N1 i przeciwciała do ludzkich komórek nerkowych w naczyniu laboratoryjnym, zespół odkrył, że przeciwciała nie zapobiegały zakażeniu, ale mogły „oznaczyć” wirusa, aby zniszczyły go komórki odpornościowe. Dzięki temu spadałoby ryzyko ciężkiego przebiegu choroby i/lub zgonu z powodu zakażenia H5N1.

Z drugiej strony przeciwciała są tylko jednym ze składników odpowiedzi immunologicznej, a komórki odpornościowe, w tym komórki T, również przyczyniają się do ogólnej ochrony osoby przed grypą. Co więcej, układ odpornościowy słabnie wraz z wiekiem, więc osoby starsze mogą być nadal bardziej narażone na poważne objawy, mimo posiadania większej liczby przeciwciał ochronnych.

Obecnie krążący na całym świecie szczep wirusa grypy H5N1 spowodował masowe zgony u wielu gatunków ptaków i ssaków, natomiast zakażenia wśród bydła mlecznego doprowadziły do infekcji w gospodarstwach dziesiątek hodowców w USA. Chociaż obecnie szczep ten nie jest w stanie przenosić się z człowieka na człowieka, w miarę ewolucji wirusa może nabrać takiej zdolności.

W innym eksperymencie Hensley i jego współpracownicy przeanalizowali próbki krwi pobrane od 100 osób urodzonych w latach 1918–2003, które wzięły udział w trzech badaniach nad szczepionką przeciwko wirusowi H5N1 przeprowadzonych około 2005 r. Odkryli, że w momencie szczepienia poziomy przeciwciał przeciwko wirusowi H5N1 były niższe u dzieci w wieku poniżej 10 lat porównaniu z dorosłymi, ale po szczepieniu wzrost poziomów przeciwciał był około osiem razy większy u osób młodszych niż u osób starszych. Sugeruje to, że osoby młodsze mogą odnieść większe korzyści ze szczepienia, jednak potrzebne są większe badania, aby ustalić, w jaki sposób odporność na H5N1 różni się w dzisiejszej populacji. Miałoby to duże znaczenie dla ewentualnej strategii szczepień, gdyby H5N1 zaczął rozprzestrzeniać się między ludźmi.(PAP)

Paweł Wernicki

pmw/ bar/