W ludzkim organizmie występują dwa typy tkanki tłuszczowej: biała i brunatna. Biała tkanka tłuszczowa jest przede wszystkim magazynem energii, ponadto jej obecność chroni narządy przed urazami, podobnie jak folia bąbelkowa chroni delikatne przedmioty wysyłane w paczce. Ma też właściwości termoizolacyjne. Jeśli jednak białej tkanki tłuszczowej jest za dużo, szkodzi ona zdrowiu - zarówno wydzielając substancje sprzyjające stanom zapalnym, jak i obciążając stawy swoją masą.

Brunatna tkanka tłuszczowa (BAT) jest umiejscowiona głównie na karku i wzdłuż dużych naczyń krwionośnych. Ten rodzaj tkanki potrafi wytwarzać ciepło dzięki spalaniu tłuszczów. Jest to możliwe dzięki dużym i licznym mitochondriom, pełniącym w komórkach role centrów energetycznych. Najwięcej brunatnej tkanki tłuszczowej mają noworodki, dzięki czemu są mniej narażone na wychłodzenie.

Naukowcy przez długie lata uważali, że brunatna tkanka tłuszczowa występuje tylko u noworodków oraz małych zwierząt (na przykład myszy). Jak się jednak z czasem okazało, u niektórych osób ten rodzaj tkanki utrzymuje się przez całe życie. Nadal może ona zostać aktywowana, na przykład przez narażenie na zimno. Gdyby udało się znaleźć sposób na bezpieczną aktywację BAT za pomocą leków, można by to zjawisko wykorzystać do odchudzania.

Teraz naukowcy z Danii i Niemiec odkryli „wyłącznik” brunatnej tkanki tłuszczowej. Badania prowadziły zespoły prof. Jana-Wilhelma Kornfelda z Uniwersytetu Południowej Danii oraz prof. Dagmar Wachten ze Szpitala Uniwersyteckiego w Bonn i Uniwersytetu w Bonn. Okazało się, że tkanka ta ma nieznany wcześniej mechanizm: „automatyczny wyłącznik”, który przerywa wytwarzanie przez nią ciepła wkrótce po aktywacji. To ogranicza skuteczność BAT w leczeniu otyłości.

Jak wykazali autorzy badania, funkcję „wyłącznika” pełni białko AC3-AT. Zablokowanie AC3-AT mogłoby w przyszłości pozwolić na spalanie kalorii bez wysiłku. Oczywiście ewentualne leki o takim działaniu musiałyby zostać dokładnie przebadane, aby nie doszło do niebezpiecznego przegrzania organizmu.

W odkryciu dopomógł szczep myszy z wrodzonym niedoborem AC3-AT, które dzięki stałej aktywacji brunatnej tkanki tłuszczowej wydajniej spalały kalorie. Pomimo wysokotłuszczowej diety myszom pozbawionym AC3-AT mniej zagrażała otyłość w porównaniu z grupą kontrolną.

Podczas badania nie tylko zidentyfikowano AC3-AT, który jest krótszą, nieznaną wcześniej formą białka AC3. Udało się zidentyfikować także inne nieznane wersje białek/genów, które reagują na ekspozycję na zimno, podobnie jak AC3-AT.(PAP)

Paweł Wernicki

pmw/ bar/