Mała skuteczność leków przeciwdepresyjnych u niektórych pacjentów może być związana z posiadaniem wariantów genetycznych modyfikujących poziom leku we krwi - wynika z badań opublikowanych w "The American Journal of Psychiatry".
Naukowcy z Instytutu Karolinska w Szwecji ustalili, że wariant genu o nazwie CYP2C19, kodującego enzym odpowiedzialny za metabolizm citalopramu, ma istotne znaczenie dla skuteczności działania antydepresantów.
U osób posiadających wariant genu sprzyjający zwiększonej ekspresji stwierdzono zbyt niski poziom citalopramu we krwi, by mógł on zniwelować objawy depresji. U pacjentów z uszkodzonym genem CYP2C19 zaobserwowano z kolei zbyt wysoki poziom leku. W badanej grupie 2087 osób zbyt niski lub zbyt wysoki poziom leku występował u jednej trzeciej osób.
Citalopram jest najczęściej stosowanym w USA lekiem przeciwdepresyjnym z grupy selektywnych inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI). W przypadku części pacjentów lek ten okazuje się jednak mało skuteczny, podczas gdy u innych występują niepożądane efekty uboczne wymagające przerwania kuracji.
Jak podkreśla autor badań, prof. Magnus Ingelman-Sundberg, przepisywanie SSRI na podstawie indywidualnych danych genetycznych pacjentów znacznie poprawiłoby rezultaty terapii. Gen CYP2C19 wpływa również na metabolizm wielu innych leków SSRI, dlatego wyniki tych badań mogą dotyczyć szerszej grupy preparatów.
Więcej na temat badań - można znaleźć w publikacji 10.1176/appi.ajp.2017.17050550 (PAP)
koc/ zan/
