Mimo ogromnego postępu w dziedzinie fizjologii i nauk pokrewnych, wciąż dokonywane są odkrycia dotyczące podstawowych i pozornie dobrze już poznanych zjawisk.

„Historycznie ludzie wierzyli, że większość naszej krwi pochodzi z bardzo małej liczby komórek, które ostatecznie stają się komórkami macierzystymi krwi, znanymi również jako hematopoetyczne komórki macierzyste” – wskazał prof. Fernando Camargo z Harvard University, który przeprowadził nowe badanie na myszach.

„Byliśmy zaskoczeni, gdy znaleźliśmy inną grupę komórek progenitorowych, które nie pochodzą z komórek macierzystych. Wytwarzają większość krwi w życiu płodowym aż do wczesnej dorosłości, a następnie stopniowo zaczynają zanikać” - dodał. Komórki te są znane jako embrionalne multipotencjalne komórki progenitorowe(eMPP).

Hematopoetyczne komórki macierzyste powstają na wczesnym etapie rozwoju zarodkowego z komórek wyściełających tętnice. Wcześniej sądzono, że eMPP odszczepiają się od krwiotwórczych komórek macierzystych na pewnym etapie ich rozwoju.

Dr Sachin Patel z Harvard University i jego współpracownicy korzystając z niedawno opracowanej strategii genetycznego kodowania kreskowego, byli w stanie śledzić dzielące się komórki, aby zobaczyć, czy hematopoetyczne komórki macierzyste i eMPP wyłoniły się z tej samej wyściółki naczyń krwionośnych.

Naukowcy wstawili łatwe do wykrycia sekwencje DNA w miejsca w genomie komórek myszy, które zostałyby przekazane wszystkim komórkom potomnym. To pozwoliło prześledzić pochodzenie wszystkich komórek docelowych, ujawniając, że eMPP dały początek komórkom odpowiedzialnym za powstanie większości komórek limfoidalnych (rodzaj białych krwinek) u rozwijających się myszy. Komórki eMPP wydają się być „matkami” wielu komórek układu odpornościowego, w tym krwinek białych (komórki B i T).

Chociaż hematopoetyczne komórki macierzyste również mogą wytwarzać te komórki odpornościowe, nie produkują ich tak wiele. Wytwarzają więcej komórek, które prowadzą do powstania megakariocytów – komórek, które wytwarzają składniki potrzebne do krzepnięcia krwi.

„Próbujemy zrozumieć konsekwencje mutacji, które prowadzą do białaczki, przyglądając się ich skutkom zarówno w komórkach macierzystych krwi, jak i eMPP u myszy – podkreślił prof. Camargo. - Chcemy sprawdzić, czy białaczki powstają z komórek różnego pochodzenia i są różne – limfoidalne lub mieloidalne”.

Z czasem wkład eMPP w wytwarzanie krwinek wydaje się słabnąć, co może wyjaśniać, dlaczego nasz układ odpornościowy słabnie wraz z wiekiem.

Prace Patela i jego zespołu mogą także poprawić wyniki przeszczepów szpiku kostnego. Jak się okazało, przeszczepy eMPP nie przetrwały zbyt dobrze u myszy. Być może pomogłaby pewna modyfikacja genetyczna.

„Gdybyśmy mogli dodać kilka genów, aby eMPP przyjęły się na dłużej, mogłyby one potencjalnie być lepszym źródłem przeszczepu szpiku kostnego – wyjaśnia Camargo. - U młodszych dawców szpiku występują częściej niż komórki macierzyste krwi i są przygotowywane do wytwarzania komórek limfoidalnych, co może prowadzić do lepszej regeneracji układu odpornościowego i mniejszej liczby powikłań infekcyjnych po przeszczepie”.

Trzeba jednak najpierw wyjaśnić, czy zjawiska stwierdzone u myszy dotyczą także ludzi. Obecnie zespół z Harvardu prowadzi odpowiednie badania i ma nadzieję, że dalsze odkrycia doprowadzą do opracowania nowych metod leczenia wzmacniających starzejący się układ odpornościowy.(PAP)

Autor: Paweł Wernicki

pmw/ agt/