Angiogeneza to tworzenie się nowych naczyń krwionośnych. Cukrzyca nie tylko uszkadza istniejące naczynia krwionośne, ale także zmniejsza wrodzoną zdolność do tworzenia nowych naczyń w obliczu choroby i urazów – wynika z badań przeprowadzonych przez dr Masuko Ushio-Fukai i Tohru Fukai z Centrum Biologii Naczyniowej w Medical College of Georgia (MCG) przy Augusta University.

Jak wykazali naukowcy, jednym ze sposobów przeciwdziałania uszkodzeniom związanym z cukrzycą jest umożliwienie aktywacji naturalnego systemu, dzięki któremu organizm ludzki może wytworzyć nowe naczynia krwionośne, gdy już istniejące są zniszczone przez tę chorobę. Do wzrostu nowych naczyń krwionośnych niezbędne są komórki śródbłonka, które wyściełają wnętrze tych naczyń.

Teraz naukowcy z MCG mają pierwsze dowody na to, że nawet jedna 45-minutowa sesja ćwiczeń o umiarkowanej intensywności umożliwia dotarcie do komórek śródbłonka większej ilości białka ATP7A, które może pobudzić angiogenezę. Białko to przenoszą egzosomy, wydzielane przez komórki kuliste pęcherzyki błonowe, będące powszechnie występującym nośnikiem biologicznie aktywnych ładunków.

Ćwiczenia fizyczne, takie jak bieganie lub chodzenie na bieżni, powodują skurcze mięśni, co z kolei powoduje uwalnianie egzosomów do krwi. Naukowcy z MCG, nie są jeszcze pewni pochodzenia pomocnych w angiogenezie egzosomów, jasne jest jednak, że dostarczają one ładunek między innymi do komórek śródbłonka.

Badania przeprowadzono na zwierzęcym modelu cukrzycy typu 2 oraz na grupie zdrowych 50-latków. W przypadku myszy dwa tygodnie biegania w kołowrotku, a w przypadku ludzi – jedna sesja ćwiczeń cardio zwiększyły poziom ATP7A w egzosomach, które połączyły się z komórkami śródbłonka.

Choć stosunkowo krótka aktywność fizyczna nie wpłynęła znacząco na wagę myszy, zwiększyła poziom markera funkcji śródbłonka i takich substancji jak potrzebny do angiogenezy czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF).

Ćwiczenia fizyczne zwiększyły również poziom kluczowego enzymu bariery antyoksydacyjnej organizmu - pozakomórkowej dysmutazy ponadtlenkowej (SOD3). Jednak to większa dostępność ATP7A, dostarczającego do komórek także potrzebną im miedź jest kluczowa dla dobrego wykorzystania dostępnego SOD3.

SOD3 jest ważnym naturalnym przeciwutleniaczem wytwarzanym przez komórki mięśni gładkich w ścianach naczyń krwionośnych, a także w komórkach mięśni szkieletowych. Pomaga utrzymać dobry dla zdrowia poziom reaktywnych form tlenu (ROS). W cukrzycy wysoki poziom cukru we krwi sprawia, że rośnie także poziom ROS, co utrudnia normalne funkcjonowanie.

Badacze z MCG wykazali, że w cukrzycy poziom ATP7A jest obniżony. Mają też jedne z pierwszych dowodów na to, że egzosomy krążące w osoczu prowadzących mało aktywny tryb życia zwierzęcych modeli cukrzycy typu 2 rzeczywiście zaburzają angiogenezę po umieszczeniu w naczyniu z ludzkimi komórkami śródbłonka. Podobnie było w przypadku zwierzęcego modelu gojenia się ran.

Naukowcy sugerują, że syntetyczne egzosomy (już badane jako potencjalne mechanizmy dostarczania leków), mogą pewnego dnia zadziałać jak zamiennik ćwiczeń, poprawiając osłabioną przez cukrzycę zdolność pacjentów do tworzenia nowych naczyń krwionośnych.

Udało się już wytworzyć egzosomy, w których SOD3 ulega nadekspresji - w mysim modelu cukrzycy polepszyła się angiogenezę i gojenie.(PAP)

Autor: Paweł Wernicki

pmw/ ekr/