Naukowcy z Uniwersytetu Stanu Luizjana w Nowym Orleanie (USA) odkryli mechanizm, dzięki któremu tak się dzieje. Okazało się, że podanie neuroprotektyny D1 krótko po udarze zwiększało produkcję białka RNF146 (ang. Ring Finger Protein 146), które stymuluje procesy naprawcze DNA i zapobiega śmierci komórek w wyniku udaru. Białko to nazwano Iduna.

Neuroprotektyna D1 jest naturalną cząsteczką, pochodną kwasu omega-3, która produkowana jest "na żądanie", gdy przetrwanie komórek jest zagrożone. Białko Iduna chroni z kolei przed szkodliwym działaniem wolnych rodników oraz uszkodzeniami w obrębie mózgu i siatkówki - mówi autor badań dr Nicolas Bazan.

Podczas badań laboratoryjnych dr Bazan podawał NPD1 do komórek warstwy barwnikowej siatkówki po upływie dwóch godzin od wywołania eksperymentalnego udaru.

NPD1 zwiększała produkcję białka Iduna w dwóch typach komórek warstwy barwnikowej siatkówki najbardziej narażonych na działanie stresu oksydacyjnego, przy czym największy poziom białka Iduna występował sześć godzin po wejściu komórek w stan stresu oksydacyjnego.

Naukowcy liczą, że dalsze badania nad działaniem mechanizmu DHA - NPD1 - Iduna pomogą opracować nowe metody interwencji, chroniące zdrowie pacjentów po udarze.

Kwas DHA jest niezbędny dla prawidłowego rozwoju układu nerwowego, w tym siatkówki oka. Występuje on w sposób naturalny w takich produktach jak tłuste ryby morskie czy owoce morza.(PAP)

koc/ agt/