„Wyniki tego badania dostarczają kolejnych dowodów na to, że stan zapalny w mózgu może być jednym z czynników przyczyniających się do rozwoju szeregu chorób, w tym choroby Alzheimera, schizofrenii i depresji” – komentuje współautor pracy prof. Hugh Perry z Imperial College w Londynie.

Jak ocenia, odkrycie to może zmienić aktualne spojrzenie na schizofrenię. Zwiększa też szanse na to, że poddając osoby najbardziej narażone na tę chorobę wczesnym testom można będzie na tyle szybko włączyć u nich terapię, by uniknąć najbardziej wyniszczających objawów schizofrenii.

Schizofrenia jest zaburzeniem psychicznym, na które cierpi 1 proc. populacji (w Polsce jest to ok. 400 tys. osób). Choroba jest diagnozowana przeważnie w młodym wieku, między 18. a 35. rokiem życia. Charakteryzuje się występowaniem tzw. objawów psychotycznych (określanych też jako pozytywne lub wytwórcze), do których zalicza się urojenia, omamy słuchowe, wzrokowe, jak również objawów negatywnych, np. depresji, wycofania społecznego, zobojętnienia, depresji, lęku, braku spontaniczności oraz zaburzeń poznawczych, w tym zaburzeń uwagi, procesu myślenia, zapamiętywania. Dokładne przyczyny rozwoju choroby nie są znane, jednak przyjmuje się, że - podobnie jak w przypadku innych zaburzeń psychicznych - jest to efekt wzajemnego oddziaływania czynników genetycznych i środowiskowych.

Naukowcy z Imperial College w Londynie we współpracy z kolegami z londyńskiego King\'s College wykorzystali technikę pozytonowej tomografii emisyjnej (PET), by zbadać aktywność komórek odporności w mózgu u 56 osób. Te tzw. komórki mikrogleju reagują na uszkodzenie oraz infekcje tkanki nerwowej. Odpowiadają też za rearanżację połączeń między neuronami (tj. połączeń synaptycznych), by działały maksymalnie wydajnie. Proces ten określa się jako przycinanie synaps. W badaniu PET można stwierdzić podwyższoną aktywność mikrogleju na podstawie zwiększonej syntezy tzw. białka translokatorowego (TSPO).

Część osób biorących udział w badaniu miała niedawno zdiagnozowaną schizofrenię, część należała do grupy silnie zagrożonej tym schorzeniem (są to osoby, których bliscy krewni zachorowali na schizofrenię i którzy mają pewne objawy wskazujące na wyższe ryzyko psychozy, jak dziwne zachowania, skłonność do izolacji społecznej oraz trudności w nawiązywaniu relacji), a część była zdrowa i nie miała podwyższonego ryzyka schizofrenii.

Okazało się, że aktywność komórek mikrogleju była wysoka u pacjentów ze zdiagnozowaną schizofrenią oraz u osób z wysokim ryzykiem rozwoju tej choroby. Co więcej, była ona wprost proporcjonalna do natężenia objawów wskazujących na podwyższone ryzyko schizofrenii.

Jak tłumaczy główny autor pracy Peter Bloomfield, dotychczas naukowcy nie mieli pewności, czy komórki mikrogleju nasilają swoją aktywność przed wystąpieniem schizofrenii, czy dopiero po jej ujawnieniu.

„To bardzo obiecujące badanie sugeruje, że stan zapalny w mózgu może prowadzić do rozwoju schizofrenii i innych chorób psychotycznych. Teraz mamy zamiar sprawdzić, czy terapie przeciwzapalne są w stanie to zmienić” – dodaje współautor pracy dr Oliver Howes. W jego ocenie mogłoby to doprowadzić do stworzenia nowych metod leczenia a nawet zapobiegania zaburzeniom psychotycznym. (PAP)

jjj/ krf/