Glukozamina jest jednym z podstawowych składników budujących chrząstki stawowe i inne elementy układu ruchu, takich jak więzadła czy ścięgna. Organizm produkuje ją samodzielnie, choć z wiekiem coraz mniej wydajnie. Sprzedawane bez recepty suplementy glukozaminy są bardzo popularne wśród osób z dolegliwościami stawów.

W USA żyje około 7 milionów osób z chorobą Alzheimera, a miliony innych cierpią na pokrewne demencje, takie jak otępienie z ciałami Lewy'ego lub otępienie czołowo-skroniowe. Wiele z tych osób aktywnie przyjmuje dostępne bez recepty suplementy diety.

Biorąc pod uwagę dostępność i powszechność glukozaminy, naukowcy postanowili zbadać, czy może mieć ona jakikolwiek wpływ na chorobę Alzheimera i pokrewne demencje, znane jako ADRD.

Neurobiolodzy z University of Florida (USA) oparli się na obszernej retrospektywnej analizie dokumentacji pacjentów, a także na danych uzyskanych z zaawansowanej technologii obrazowania, wykorzystanej do skanowania próbek ludzkiego mózgu i mysich modeli choroby Alzheimera.

Zespół wykorzystał sztuczną inteligencję do przeszukania zanonimizowanych danych pacjentów z UF Health z lat 2012–2024, u których zdiagnozowano ADRD lub łagodne zaburzenia poznawcze (MCI). Jak się okazało, 8 proc. pacjentów z obu grup zgłosiło przyjmowanie glukozaminy: 1896 z ADRD i 2750 z MCI.

Po uwzględnieniu wieku, płci i analizie danych demograficznych okazało się, że stosowanie glukozaminy miało związek z wyższym o 25 proc. prawdopodobieństwem progresji łagodnych zaburzeń poznawczych do demencji.

Ponadto przyjmowanie glukozaminy wiązało się z 25 proc. wzrostem śmiertelności, czyli prawdopodobieństwa zgonu w określonym czasie, wśród pacjentów z ADRD. W grupie z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (MCI) nie zaobserwowano takiego wpływu, co sugeruje, że wpływ glukozaminy może być większy u pacjentów z rozwiniętą demencją.

Chociaż wyniki są wstępne i wymagają walidacji w badaniu klinicznym na ludziach, stanowią one kolejny element znacznie szerszego obrazu obejmującego dysregulację metaboliczną i neurodegenerację.

Co istotne, naukowcy ujawnili, że nowym celem interwencji leczniczych może być nadaktywny w chorobie Alzheimera proces metaboliczny wiążący białka z cukrami.

Wyniki badań laboratoryjnych sugerują, że wpływ glukozaminy może zależeć od kontekstu biologicznego, a mózg osoby z chorobą Alzheimera wydaje się bardziej podatny na ten szlak metaboliczny niż mózg zdrowy, jak opisał dr Matt Gentry, kierownik Katedry Biochemii i Biologii Molekularnej University of Florida i współautor badania.

Zespół badawczy wykazał, że u myszy genetycznie zmodyfikowanych glukozamina znacząco zwiększyła wiązanie reszt cukrowych z białkami w komórkach. Deficyty „pamięci społecznej” – czyli pamięci pozwalającej się wzajemnie rozpoznawać – nasiliły się u myszy leczonych glukozaminą. I odwrotnie, gdy naukowcy chemicznie stłumili ten proces wiązania, pamięć uległa poprawie.

Następnie zespół zaobserwował znacząco zwiększone wiązanie reszt cukrowych w próbkach mózgu osób z chorobą Alzheimera pochodzących z UF Neuromedicine Brain and Tissue Bank w porównaniu z grupą kontrolną. Podsumowując, wyniki te sugerują, że taka dysfunkcja metaboliczna nie jest jedynie wtórnym aspektem patologii Alzheimera, ale czynnikiem przyczyniającym się do jej rozwoju.

„Białka to molekularne maszyny komórki i wiele z nich potrzebuje znaczników cukrowych dodanych w odpowiedni sposób, aby prawidłowo się złożyć, dotrzeć do właściwego miejsca i wykonać swoje zadanie” – powiedział Gentry. „Odkryliśmy, że w przypadku choroby Alzheimera ten system znakowania cukrem wydaje się być nadaktywny. Mózg osoby z chorobą Alzheimera dodaje zbyt wiele tych struktur cukrowych, co wydaje się przyczyniać do rozwoju choroby, a nie przed nią chronić” - dodał.

Paweł Wernicki (PAP)

pmw/ bar/