Choroba Alzheimera jest chorobą zwyrodnieniową mózgu, której objawami są postępujące zaburzenia pamięci oraz zachowania, z czasem całkowicie uniemożliwiające prawidłowe funkcjonowanie chorego w codziennym życiu. W mózgach osób z chorobą Alzheimera gromadzi się i tworzy splątane blaszki peptyd znany jako beta-amyloid.

Osoby z cukrzycą częściej chorują na alzheimera. Sugeruje to związek pomiędzy początkiem choroby a komórkami, których nieprawidłowe funkcjonowanie jest zaburzone w przypadku cukrzycy — komórkami β trzustki. Jednak podawanie insuliny nie wystarcza, by zatrzymać rozwój choroby Alzheimera.

Profesor Toru Hosoi z Sanyo-Onoda City University (Japonia) i jego współpracownicy wysunęli hipotezę o istnieniu neuroprotekcyjnego czynnika wydzielanego przez komórki β trzustki, odrębnego od insuliny. Mógłby on łagodzić początek choroby Alzheimera.

Autorzy hodowali komórki β trzustki myszy, a następnie wystawili komórki nerwowe będące pod wpływem beta-amyloidu na działanie płynu pochodzącego z hodowli komórek β trzustki. Płyn skutecznie zatrzymał obumieranie neuronów wywołane przez beta-amyloid.

Zdaniem autorów (https://doi.org/10.1093/pnasnexus/pgae542) czynnikiem o działaniu ochronnym może być białko znane jako czynnik wzrostu fibroblastów 23 (FGF23).

Po podaniu samego FGF23 znacznie zmniejszyło się obumieranie komórek nerwowych pod wpływem beta-amyloid. Według autorów FGF23 może zwiększać liczbę białek rybosomalnych w neuronach (rybosomy to kompleksy białek z kwasami nukleinowymi służące do produkcji białek w procesie translacji).

Paweł Wernicki (PAP)

pmw/ agt/