„Rozwój jakiegokolwiek innego wirusa nie był pod taką lupą, pod jaką jest obecnie SARS-CoV-2. Oczywiście wynika to z sytuacji, jaką ten wirus stworzył na całym świecie, ale też z upowszechnienia się metod badawczych z zakresu biologii molekularnej i wirusologii. Zidentyfikowanie nowego wariantu koronawirusa na Wyspach Brytyjskich powinna być dla nas przypomnieniem, że mierzymy się z wrogiem, który posiada potężne siły adaptacyjne. Koronawirus zmienia się, mutuje, bo taka jest też natura wirusów i nie można jej lekceważyć” – zaznaczył ekspert w dziedzinie biologii medycznej i badań naukowych Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu dr hab. Piotr Rzymski.

Dodał, że „najskuteczniejszą odpowiedzią, pewnego rodzaju kontratakiem na te siły adaptacyjne wirusa, jest po prostu jak najszybsze zaszczepienie się dużego odsetka osób, bo to będzie prowadzić do przerywania się łańcuchów zakażeń, a w rezultacie utrudni wirusowi cyrkulację w populacji i dalsze zmiany zachodzące na poziomie jego materiału genetycznego”.

Ekspert zaznaczył, że wirusy mają zasadniczo znacznie większe tempo mutowania niż inne organizmy. Ponadto wirusy RNA - do których należą koronawirusy - cechują się też wyższym tempem mutowania, niż wirusy DNA. Natomiast – jak dodał - koronawirusy mutują wolniej od wirusów grypy - również należących do wirusów RNA - bo w przeciwieństwie do nich, ich polimerazy uczestniczące w namnażaniu materiału genetycznego posiadają system kontroli błędów.

„Tempo mutowania SARS-CoV-2 oceniano dotychczas na ok. 1-2 mutacje na miesiąc. W przypadku brytyjskiego wariantu wirusa nie mówimy o pojedynczej mutacji, ale o kumulacji łącznie 17 z nich – i to ta liczba właśnie go wyróżnia. Spośród tych skumulowanych mutacji aż osiem dotyczy sekwencji kodującej białko szczytowe – czyli to najważniejsze białko dla wirusa w mechanizmie zakażania komórek” – tłumaczył.

Rzymski wskazał, że spośród mutacji koronawirusa, skumulowanych w brytyjskim wariancie SARS-CoV-2, największy niepokój wśród badaczy budzą dwie z nich: pierwsza o nazwie N501Y, i druga nazwana 69-70del.

„Mutację N501Y zaobserwowano po raz pierwszy już w kwietniu na terenie Brazylii. Mutacja ta umożliwia bardziej ścisłe wiązanie się białka szczytowego z receptorem AC2 na powierzchni ludzkich komórek, czyli z tym receptorem, który jest punktem wejścia wirusa do komórki. Ta druga mutacja, czyli 69-70del prowadzi natomiast do utraty dwóch aminokwasów w strukturze białka szczytowego” – wyjaśnił.

Dodał, że mutacja 69-70del jest także jedną z tych, którą zaobserwowano w wariancie klaster 5, który wyizolowano od duńskich norek. Badacze wskazywali także, że również inne warianty SARS-CoV-2, aniżeli ten brytyjski, również posiadały mutację 69-70del.

Rzymski zwrócił uwagę, że warianty zawierające mutację 69-70del „potrafią umykać układowi immunologicznemu pacjentów z poważnymi deficytami odporności”.

„Podejrzewa się więc, że linia B.1.1.7, tak nazwano brytyjski wariant SARS-CoV-2, może wywodzić się od osoby z deficytem odporności, która była przewlekle zakażona SARS-CoV-2. U takich osób wirus może przez długi czas w spokoju mutować i w rezultacie kumulować zmiany w swoim materiale genetycznym. Na ten moment jest to oczywiście tylko hipoteza” – zaznaczył. (PAP)

autor: Anna Jowsa

ajw/ krap/