Schistosomatoza to infekcja pasożytnicza wywoływana przez robaki z rodzaju Schistosoma, należące do gromady przywr. Do zakażenia dochodzi podczas kontaktu z zakażoną wodą, na przykład podczas pływania, prania i połowu ryb, kiedy larwy wnikają w skórę. Co zaskakujące, robak często unika wykrycia przez układ odpornościowy, w przeciwieństwie do innych bakterii lub pasożytów, które zazwyczaj powodują ból, swędzenie lub wysypkę.

Powszechna w krajach tropikalnych oraz subtropikalnych schistosomatoza (bilharcjoza) jest - obok malarii - najpoważniejszym w skali światowej pasożytniczym problemem zdrowotnym. Może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak zapalenie płuc, zapalenie wątroby i choroba nerek.

W swoim nowym badaniu naukowcy z Tulane School of Medicine (USA) starali się dowiedzieć, dlaczego pasożytniczy robak Schistosoma mansoni nie powoduje bólu ani swędzenia po wniknięciu w skórę.

Jak wykazali, pod wpływem S. mansoni zmniejsza się aktywność TRPV1+, białka, które wysyła sygnały interpretowane przez mózg jako ciepło, ból lub swędzenie. W ramach odczuwania bólu przez neurony czuciowe, TRPV1+ reguluje odpowiedzi immunologiczne w wielu sytuacjach, takich jak infekcje, alergie, nowotwory, choroby autoimmunologiczne, a nawet wzrost włosów.

Przywra S. mansoni wytwarza cząsteczki, które hamują TRPV1+, blokując wysyłanie sygnałów do mózgu i umożliwiając S. mansoni niemal niezauważalne wnikniecie w skórę. Robak prawdopodobnie wyewoluował ten mechanizm, aby zwiększyć swoje szanse na przetrwanie, a odkrycie cząsteczek odpowiedzialnych za tłumienie TRPV1+może pomóc w opracowaniu nowych leków przeciwbólowych.

- Jeśli zidentyfikujemy i wyizolujemy cząsteczki wykorzystywane przez robaki do blokowania aktywacji TRPV1+, może to stanowić alternatywę dla obecnych terapii opioidowych w celu łagodzenia bólu – powiedział prof. De'Broski R. Herbert, immunolog z Tulane School of Medicine, który kierował badaniem. - Cząsteczki blokujące TRPV1+ mogą również zostać opracowane w postaci leków zmniejszających nasilenie choroby u osób cierpiących na bolesne stany zapalne.

Naukowcy wykazali także, że TRPV1+ jest niezbędny do zainicjowania ochrony gospodarza przed S. mansoni. Aktywacja TRPV1+ prowadzi do szybkiej mobilizacji komórek układu odpornościowego, w tym limfocytów T gd, monocytów i neutrofili, które indukują stan zapalny. Ten stan zapalny odgrywa kluczową rolę w odporności gospodarza na wniknięcie larw do skóry. Nowe odkrycia podkreślają znaczenie neuronów odpowiedzialnych za odczuwanie bólu i swędzenia w skutecznej odpowiedzi immunologicznej.

- Identyfikacja u S. mansoni cząsteczek, które blokują TRPV1+, może przyczynić się do opracowania metod leczenia profilaktycznego schistosomatozy. Wyobrażamy sobie środek miejscowy, który aktywuje TRPV1+, aby zapobiec zarażeniu poprzez zanieczyszczoną wodę u osób narażonych – powiedział dr Herbert.

W przeprowadzonym badaniu myszy zarażono S. mansoni i oceniano ich wrażliwość na ból, a także rolę TRPV1+ w zapobieganiu zarażeniu. Naukowcy planują następnie zidentyfikować naturę wydzielanych lub związanych z powierzchnią cząsteczek robaków pasożytniczych, które odpowiadają za blokowanie aktywności białka TRPV1+ oraz specyficznej podgrupy limfocytów T gd, które odpowiadają za odpowiedź immunologiczną. Autorzy dążą również do lepszego zrozumienia działania neuronów, które robaki pasożytnicze nauczyły się uciszać w procesie ewolucji.

Paweł Wernicki (PAP)

pmw/ zan/