Zajmujący się demencją naukowcy od dawna szukają sposobu na cofnięcie spowodowanego nią pogorszenia pamięci i orientacji przestrzennej. Na drodze stoją jednak braki w wiedzy na temat komórkowych procesów, które prowadzą do tych zaburzeń.

Na łamach pisma „Molecular Neurobiology”, naukowcy z Temple University opisali właśnie przełomowe odkrycie na tym polu.

Badacze po raz pierwszy pokazali, że można cofnąć jedną z głównych przyczyn choroby Alzheimera – uszkodzenia neuronów spowodowane przez nieprawidłową formę białka o nazwie „tau”.

„Pokazaliśmy, że możemy interweniować i farmakologicznie pomagać myszom, u których choroba już się rozwinęła i doszło do spowodowanych przez białko tau ubytków pamięci” - wyjaśnia autor badania prof. Domenico Praticò.

Przełom stał się możliwy dzięki zrozumieniu zmian zachodzących w organizmie chorego. Otóż naukowcy odkryli, że w chorobie Alzheimera ważną rolę odgrywają cząstki zwane leukotrienami, które uczestniczą w procesach zapalnych.

„Na początku choroby leukotrieny mają za zadanie chronić komórki nerwowe, jednak w dłuższej perspektywie powodują uszkodzenia” - tłumaczy prof. Praticò.

„Kiedy to zauważyliśmy, chcieliśmy sprawdzić, czy blokowanie leukotrienów może cofnąć zmiany - czy możemy coś zrobić, aby poprawić pamięć i zdolności uczenia się myszy z rozwiniętymi już patologicznymi zmianami związanymi z białkiem tau” - opowiada badacz.

Jego zespół posłużył się w tym celu myszami zmienionymi genetycznie w taki sposób, aby rozwinęło się u nich zaburzenie spowodowane szkodliwym działaniem białka tau.

W wieku 12 miesięcy, co odpowiada wiekowi 60 lat w przypadku człowieka, część gryzoni otrzymała zileuton - stosowany od dawna lek, który blokuje działanie leukotrienów.

Kiedy po 16 tygodniach terapii, myszy zostały poddane testom sprawdzającym pamięć, okazało się, że leczone zwierzęta radziły sobie znacznie lepiej niż pozbawione terapii myszy z grupy kontrolnej.

Okazało się przy tym, że poziom leukotrienów był u nich aż o 90 proc. niższy niż w kontrolnej grupie. Aż o połowę spadła też u nich ilość uszkadzającego neurony białka.

Kolejne różnice wykazała analiza mikroskopowa mózgów zwierząt. Podczas gdy łączące nuerony synapsy, u nieleczonych myszy były wyraźnie zniszczone, u gryzoni poddanych terapii były nieodróżnialne od tych, jakie mają zdrowe myszy.

„U myszy otrzymujących lek, zapalenie związane z białkiem tau zupełnie zniknęło” - relacjonuje prof. Praticò. „Terapia wygasiła procesy zapalne w mózgu, co pozwoliło na cofnięcie się spowodowanych białkiem tau uszkodzeń” - dodaje.

Zastosowany lek jest już od długiego czasu stosowany przeciwko astmie. „Leukotrieny występują w płucach i w mózgu, ale wiemy już, że oprócz ich znaczenia w rozwoju astmy, odgrywają rolę w powstawaniu demencji” - tłumaczy prof. Praticò.

„To stary lek, który można zastosować przeciwko nowemu schorzeniu. Badanie powinno więc wkrótce przełożyć się na terapie ludzi z chorobą Alzheimera” - twierdzi naukowiec.

Więcej informacji:

https://www.templehealth.org/News/TempleResearchersSuccessfullyReversebrCognitiveImpairmentsinMicewithDementia?id=3247&showBack=true&PageIndex=0&cid=13 (PAP)

mat/ ekr/